Anticoagulant (anticoagulant)

Les caillots sanguins sont impliqués dans de nombreuses maladies du système cardiovasculaire. On dit que les médicaments anticoagulants réduisent le risque de formation de caillots sanguins

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Que signifie anticoagulant?

  • En Allemagne, environ un million de personnes prennent des anticoagulants à long terme.
  • Notre coagulation sanguine est une interaction complexe entre la formation et la re-dissolution des caillots sanguins. D'une part, cet emboîtement constant assure une hémostase rapide.
  • D'autre part, il garantit que le sang reste fluide et que les vaisseaux le traversent. L'hémostase avec l'inclusion de la coagulation est appelée hémostase.
  • Lorsque les facteurs coagulants prédominent, il y a un déséquilibre. Ensuite, un caillot sanguin (thrombus) qui ferme les vaisseaux sanguins peut se former.
  • Un traitement anticoagulant peut prévenir ce risque et les éventuelles conséquences redoutées telles qu'une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou une embolie pulmonaire.

Caillots sanguins: évolution imprévisible

Un caillot sanguin (caillot sanguin, thrombus) peut soit entraîner une occlusion vasculaire au point d'origine. Il s'agit alors d'une thrombose. Si le thrombus est transporté avec la circulation sanguine et se coince plus tard dans le système vasculaire, il s'agit d'une embolie, par exemple une embolie pulmonaire.

Quand un anticoagulant permanent est-il nécessaire?

Le traitement anticoagulant est une partie importante du traitement de diverses maladies cardiovasculaires. La durée dépend des caractéristiques individuelles du tableau clinique et des facteurs de risque persistants.

Après des thromboses et des embolies répétées, les experts recommandent souvent un traitement à long terme avec des anticoagulants.

  • La cause la plus fréquente est la fibrillation auriculaire persistante. Sans anticoagulant, cette arythmie cardiaque est souvent associée à un risque considérable d'accident vasculaire cérébral et nécessite un traitement à long terme.
  • Même après l'insertion de valves cardiaques mécaniques, l'inhibition de la coagulation sanguine est importante tout au long de votre vie.
  • Après une thrombose ou une embolie pulmonaire, un anticoagulant pendant trois à six mois est généralement suffisant. Parfois, cependant, il est nécessaire pendant des années ou à vie pour empêcher la formation de nouveaux caillots.

Lorsqu'il est blessé, le sang coagulé forme une croûte

© W & B / Bernhard Huber

Que se passe-t-il pendant la coagulation sanguine normale?

La coagulation sanguine a lieu à plusieurs niveaux en même temps. Une blessure à la paroi du vaisseau conduit initialement à un rétrécissement des vaisseaux sur le site blessé. Sous l'influence d'un certain facteur du sang et de la paroi vasculaire (facteur von Willebrand), les plaquettes (thrombocytes) flottant dans le sang s'agglutinent.

Les plaquettes sanguines agglomérées dégagent des substances qui favorisent l'accumulation (agrégation) d'autres plaquettes sanguines. Un caillot «temporaire», appelé thrombus plaquettaire (thrombus blanc), se développe.

Dans le même temps, des substances provenant de la paroi vasculaire lésée ("voie externe"), principalement de l'endothélium (voir image ci-dessous: c'est ainsi qu'une occlusion vasculaire se produit) et, en parallèle, de certaines cellules sanguines ("voie interne") activer la coagulation plasmatique du sang.

Cette coagulation sanguine proprement dite se déroule en plusieurs étapes, on parle d'une cascade de coagulation. L'impulsion est principalement fournie par un soi-disant facteur tissulaire.

Cette substance active un facteur de coagulation. Le facteur activé active le facteur suivant et ainsi de suite. A la fin de la cascade de coagulation, l'action du facteur actif thrombine (facteur IIa) se traduit par la formation de fibrine, qui correspond à un caillot. La fibrine forme des réseaux et agit comme un adhésif.

En plusieurs étapes, le premier thrombus plaquettaire (blanc) se transforme finalement en un thrombus de coagulation sanguine stable. Ce caillot de fibrine contient également d'autres composants sanguins tels que les globules rouges (donc également appelés thrombus rouges).

Au cours de la cicatrisation de la plaie - et pour que le vaisseau affecté reste ouvert - le bouchon doit bien sûr être dissous à nouveau. Ceci est assuré par un autre système sanguin qui, avec la coagulation, forme un équilibre finement réglé et constamment actif: la fibrinolyse. La plasmine est une substance importante qui dissout le thrombus. Il existe également d'autres substances qui «contrôlent» les facteurs de coagulation individuels afin d'éviter une coagulation excessive.

Médicaments anticoagulants typiques et leurs domaines d'application

  • Médicaments utilisés pour inhiber l'agrégation plaquettaire

Les ingrédients actifs qui réduisent l'agglutination des plaquettes sanguines sont appelés inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire. Son principal domaine d'application est la prévention des caillots sanguins au niveau des artères.

Ce traitement convient aux personnes atteintes d'artériosclérose connue, c'est-à-dire de calcification des artères. Les artères coronaires, les vaisseaux cérébraux, les vaisseaux abdominaux et / ou des jambes sont souvent affectés.

Dans l'athérosclérose, des caillots sanguins peuvent se former sur des plaques déchirées

© W & B / Astrid Zacharias

L'ingrédient actif le plus courant pour les maladies artérielles est l'acide acétylsalicylique (AAS). Le remède est principalement connu du traitement des maux de tête. Pour inhiber efficacement l'agglutination des plaquettes sanguines, cependant, des quantités significativement plus faibles d'ingrédient actif (75 à 100 milligrammes) sont généralement nécessaires que pour le traitement de la douleur (les comprimés anti-douleur ASA, par exemple, contiennent 500 milligrammes).

D'autres substances fréquemment utilisées pour réduire la cohésion des plaquettes sanguines sont des ingrédients actifs tels que le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrélor. Ils sont principalement utilisés pour le traitement après une crise cardiaque et / ou après l'introduction de stents dans les artères coronaires, les vaisseaux cérébraux ou les vaisseaux des jambes avec de l'AAS.

Le choix du principe actif et la durée du traitement sont déterminés par le médecin au cas par cas. Lorsque deux des substances sont administrées en même temps, on appelle cela une double (double) inhibition plaquettaire.

Ceci est fait pendant quelques semaines ou mois. À long terme, un seul médicament suffit généralement, généralement l'AAS ou le clopidogrel.

  • Inhibiteurs de la coagulation plasmatique

Pendant longtemps, l'héparine et les équivalents dits de vitamine K (phenprocoumone, warfarine) étaient les seules substances (anticoagulants) disponibles pour inhiber la coagulation plasmatique. Ces dernières années, les nouveaux principes actifs oraux dabigatran, rivaroxaban, apixaban et edoxaban (voie orale: à prendre par voie orale) ont été développés.

Pour information à l'avance: Il existe au total 13 facteurs de coagulation. Ils ont été numérotés avec des chiffres romains selon l'ordre dans lequel ils ont été découverts. Les facteurs II, VII, IX et X se forment dans le foie en fonction de la vitamine K.

Ces quatre facteurs dépendants de la vitamine K sont bloqués par les médicaments phenprocoumone et warfarine, qui inhibent la coagulation sanguine.

Les héparines (dites héparines de poids moléculaire élevé et faible) et les nouveaux inhibiteurs oraux de la coagulation sanguine bloquent principalement un seul facteur de coagulation: le facteur Xa (le «a» à son tour représente la forme active d'un facteur de coagulation; voir la section ci-dessus: " Que se passe-t-il lors de la coagulation sanguine normale? ") Ou de la thrombine (facteur IIa).

Séquentiellement:

Les patients formés peuvent également utiliser eux-mêmes des seringues d'héparine

© W & B / Frank Boxler

Héparine: généralement par injection sous la peau

Le principal domaine d'application des héparines est la prévention des thromboses (prophylaxie de la thrombose), par exemple après des opérations, des blessures et en cas d'alitement en raison de maladies graves. Ils sont également utilisés en thérapie après une thrombose veineuse ou une embolie pulmonaire.

L'héparine, principe actif, est utilisée depuis longtemps pour prévenir et traiter les thromboses et les embolies. Au cours des dernières décennies, les héparines dites de bas poids moléculaire ont de plus en plus joué un rôle dans ces domaines d'application. Les ingrédients actifs bien connus sont l'énoxaparine, la certoparine, la tinzaparine, la daltéparine, la nadroparine et la reviparine.

Ils inhibent la coagulation sanguine en agissant principalement comme un adversaire du facteur X de coagulation activé (c'est-à-dire le facteur Xa) (voir ci-dessus).

Les héparines de bas poids moléculaire présentent des avantages par rapport à l'héparine conventionnelle pour de nombreux domaines d'application. Ceux-ci incluent une efficacité améliorée, une utilisation simplifiée et moins de complications hémorragiques. Par conséquent, ils ont largement remplacé l'héparine d'origine (pour simplifier, nous l'appellerons généralement héparine).

Les héparines agissent peu de temps après leur injection dans le tissu adipeux sous la peau («injections abdominales», sous-cutanées). Une seringue est nécessaire une fois par jour pour prévenir la thrombose et une ou deux fois par jour pour traiter la thrombose. La dose par seringue est ajustée en fonction des exigences médicales. Il est bien entendu plus faible dans la prévention de la thrombose que dans le traitement de la thrombose.

Il existe également des cas où les médecins peuvent administrer de l'héparine dans une veine, par exemple dans le cas de maladies cardiovasculaires aiguës dans lesquelles des vaisseaux obstrués sont rouverts (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, menace de destruction tissulaire d'un membre).

Fondaparinux

Le fondaparinux est un autre ingrédient actif pour la prévention et le traitement des thromboses et des embolies. Comme l'héparine, le médicament inhibe le facteur Xa, mais est produit par génie génétique. Il est injecté sous la peau une fois par jour.

Cependant, pour un anticoagulant permanent ou un traitement à long terme, des anticoagulants sont nécessaires, que la personne concernée peut prendre sous forme de comprimés. Ce sont les adversaires de la vitamine K (les coumarines telles que les substances phenprocoumone et warfarine mentionnées ci-dessus) et les nouveaux anticoagulants oraux (directs). Ceux-ci sont appelés NOAK ou DOAK en abrégé. Pour certaines personnes qui ont besoin d'un anticoagulant permanent, ce dernier en particulier peut faciliter la vie de tous les jours.

Antagonistes de la vitamine K (phenprocoumone, warfarine)

La warfarine et la phenprocoumone, inhibitrices de la vitamine K, principalement utilisées en Allemagne, sont probablement les principes actifs les plus connus pour fluidifier le sang. Ces soi-disant coumarines sont un anticoagulant reconnu en médecine depuis les années 1940.

En fonction de la dose, ils suppriment la formation des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants II, VII, IX et X dans le foie (voir ci-dessus: «Inhibiteurs de la coagulation sanguine plasmatique»).

Ils sont approuvés pour tous les domaines d'application mentionnés ci-dessus (voir la section «Quand un anticoagulant permanent est-il nécessaire?» Ci-dessus). Veuillez noter ce qui suit:

  • L'effet anticoagulant de la phenprocoumone et de la warfarine ne s'installe que quelque temps après le début du traitement, lorsque les facteurs de coagulation existants ont été épuisés ou réduits et que le foie est alors moins reconstitué. Pendant ce temps, une protection adéquate contre la thrombose doit être assurée par l'administration simultanée à court terme d'héparine ou de fondaparinux. Il faut également plusieurs jours après l'arrêt du phenprocoumone pour que les facteurs de coagulation soient à nouveau reproduits dans leurs quantités normales.
  • L'apport de vitamine K peut accélérer la normalisation de la fonction de coagulation et l'apport de PPSB (c'est-à-dire les quatre facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K sous forme d'infusion) peut éliminer immédiatement l'anticoagulant.
  • Le médecin doit vérifier l'effet de la phénprocoumone et de la warfarine à intervalles réguliers en mesurant ce que l'on appelle l'INR (temps de prothrombine), une valeur sanguine. Dans certaines conditions, les personnes concernées peuvent également mesurer elles-mêmes la valeur de la coagulation et ajuster la dose en conséquence après l'entraînement.
  • Les aliments contenant de la vitamine K en particulier peuvent avoir une influence sur les effets de la phénprocoumone et de la warfarine. Les patients doivent recevoir des légumes et des herbes riches en vitamine K (verts) tels que le brocoli, le cresson, le fenouil, les choux verts et de Bruxelles, les épinards, les pois, le cresson et la ciboulette répartis uniformément au cours de la semaine.
  • Une variété d'autres médicaments peuvent également augmenter ou diminuer les effets.

Si une fibrillation auriculaire est détectée dans l'ECG, une action est nécessaire en raison du risque accru de formation de caillots

© W & B / Jörg Neisel

Nouveaux anticoagulants oraux (directs)

Depuis quelques années, de nouveaux anticoagulants sous forme de comprimés, c'est-à-dire des agents oraux, sont disponibles, appelés NOAK ou DOAK. Le rivaroxaban, l'apixaban et l'édoxaban (également appelé Xabane) sont des inhibiteurs du facteur X activé (Xa). Le dabigatran inhibe la thrombine (facteur IIa).

Les substances déploient leur plein effet quelques heures seulement après la prise des comprimés, comparables aux héparines et au fondaparinux, mais avec l'avantage d'être prises sous forme de comprimés.

Les autres avantages de ces substances sont principalement les suivants:

  • L'effet est plus facile à contrôler qu'avec les adversaires de la vitamine K. Il commence rapidement (quelques heures) après la prise de l'ingrédient actif et se termine tout aussi rapidement après l'arrêt du traitement.
  • La nourriture n'a aucun effet sur l'effet.
  • Aucun contrôle de routine en laboratoire n'est nécessaire pour vérifier l'efficacité.
  • La fréquence des hémorragies cérébrales sévères est plus faible.

Les nouveaux principes actifs sont approuvés avec le dosage approprié pour les domaines d'application suivants:

  • Fibrillation auriculaire avec un risque accru d'accident vasculaire cérébral ou d'embolie sans atteinte valvulaire (les quatre substances actuellement disponibles)
  • Prévention de la thrombose après arthroplastie de la hanche et du genou (actuellement rivaroxaban, dabigatran, apixaban)
  • Traitement de la thrombose veineuse profonde ou de l'embolie pulmonaire

Les inconvénients des nouveaux anticoagulants par rapport aux coumarines sont:

  • Ils comportent un risque accru de surdosage et donc un risque accru de saignement avec une altération croissante de la fonction rénale (surtout avec le dabigatran), car ils sont tous excrétés plus ou moins par les reins. Si les reins sont faibles, la dose doit être réduite. Une faiblesse rénale prononcée est l'une des contre-indications ici, mais aussi avec les adversaires de la vitamine K.
  • Ils ne doivent pas être utilisés pendant la grossesse; cependant, il existe également des restrictions pour les femmes enceintes dans le cas des inhibiteurs de la vitamine K.
  • Ils ne sont pas assez efficaces pour les valves cardiaques artificielles et ne doivent pas être utilisés ici. Les inhibiteurs de la vitamine K sont alors la thérapie de choix.
  • En cas d'hémorragie sévère ou potentiellement mortelle, le dabigatran a un antidote direct (idarucizumab). Des coagulants globaux sont disponibles pour le Xabane (concentrés de PPSB), qui sont également administrés sous coumarines en cas d'hémorragie (voir rubrique «Antagonistes de la vitamine K»). Un antidote spécifiquement efficace est en phase d'essai (Adexanet).

Antagonistes de la vitamine K ou anticoagulants directs pour fluidifier le sang?

Il n'y a pas de réponse générale à cette question. Il semble souhaitable de poursuivre le traitement par phenprocoumone ou warfarine, dans lequel une anticoagulation stable peut être obtenue sans fluctuations majeures. Pour cela, au moins 70 pour cent des valeurs mesurées doivent être dans la plage cible (généralement un INR de 2-3).

Dans les situations dans lesquelles il est difficile d'arrêter d'utiliser phenprocoumone, le médecin peut envisager de passer à l'une des nouvelles substances, en tenant compte de l'indication et des facteurs de risque (y compris une insuffisance rénale ou hépatique).

Même pour les patients qui n'ont besoin que d'une anticoagulation à court terme ou pour lesquels l'anticoagulant doit être interrompu plus fréquemment, par exemple pour l'ablation de polypes dans l'intestin ou pour des interventions dentaires majeures, le traitement avec un anticoagulant direct est idéal en raison de sa bonne contrôlabilité.

À quoi devez-vous faire attention si vous prenez des anticoagulants?

Il est évident que le traitement avec tous les médicaments anticoagulants augmente le risque de saignement. Dans la vie de tous les jours, cela n'est souvent pas immédiatement perceptible, car les médicaments n'arrêtent pas complètement la coagulation du sang, ils ne font que l'affaiblir.

Cependant, même avec le dosage correct, des saignements accrus ou prolongés peuvent survenir lors de blessures.

Par conséquent, lors de la prise d'anticoagulants, certaines précautions sont importantes:

  • Ayez toujours une pièce d'identité dans votre portefeuille indiquant que vous prenez un anticoagulant, pourquoi, de quoi il s'agit et à quelle dose.
  • Informez tous les médecins traitants que vous prenez des anticoagulants. Ceci est particulièrement important lors d'opérations, d'examens par cathéter, de réflexions gastro-intestinales ou de traitements dentaires. Il peut être nécessaire de changer ou même d'arrêter l'anticoagulant avant le traitement. Les médecins traitants en décident, également en consultation avec votre médecin de famille.
  • Il existe de nombreux médicaments qui modifient l'efficacité des médicaments anticoagulants, par exemple plusieurs antibiotiques dans le cas de la phénprocoumone ou de la warfarine. Certains d'entre eux peuvent augmenter considérablement le risque de saignement. Il peut alors être nécessaire de déterminer brièvement la valeur de l'INR plusieurs fois ou de réduire la dose.
  • Avec tous les anticoagulants, l'utilisation simultanée d'anti-inflammatoires tels que l'ibuprofène, le diclofénac ou l'AAS augmente le risque de saignement.
  • Les médicaments en vente libre peuvent également influencer l'effet, par exemple les substances gingko et millepertuis. Avant de prendre tout autre médicament, interrogez votre médecin ou votre pharmacien sur les interactions possibles et lisez la notice.

En particulier, lors de la prise de phenprocoumone ou d'un nouvel anticoagulant direct, les informations suivantes s'appliquent:

  • Ne pas faire d'injections dans les muscles ou les articulations fessiers à moins que les mesures ne soient prises après une pause de traitement prescrite par le médecin.
  • Ne modifiez pas la dose de prise de comprimés sans consulter votre médecin (exception: autogestion du traitement par un inhibiteur de la vitamine K, c'est-à-dire auto-mesure de la coagulation sanguine (valeurs INR) et ajustement indépendant de la dose du médicament, visites médicales par arrangement).
    Un sous-dosage et un surdosage des anticoagulants peuvent avoir de graves conséquences.
  • Lors d'un traitement par anticoagulant, il faut éviter les sports associés à un risque accru de blessure, par exemple les sports de contact comme le handball ou la boxe.Cela est particulièrement vrai si des combinaisons de différents médicaments anticoagulants sont nécessaires pour certaines maladies.
  • Contactez immédiatement votre médecin ou les services d'urgence (numéro d'urgence: 112) si vous ressentez des troubles visuels, des difficultés soudaines à trouver des mots, une paralysie ou des maux de tête.
  • Il en va de même s'il y a des saignements spontanés et visibles (sans blessure antérieure), y compris des saignements des gencives, des saignements de nez abondants, une augmentation des saignements menstruels, des fuites de sang dans les urines ou du rectum et s'il y a du sang dans les expectorations. Ou si le saignement ne s'arrête pas après une blessure malgré un bandage compressif.

Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle

© W & B / Bert Bostelmann

Expert-conseil: Professeur Dr. med. Viola Hach-Wunderle est spécialiste en médecine interne et maladies vasculaires (angiologie). Depuis 1998, elle enseigne à la clinique universitaire de médecine de Francfort-sur-le-Main, où elle est également diplômée en tant que professeur associé de médecine interne. La spécialiste vasculaire dirige le centre vasculaire de l'hôpital Northwest Hospital (hôpital universitaire universitaire) et dirige son propre cabinet à Francfort. Le professeur Hach-Wunderle est un membre actif du conseil d'administration de l'Association médicale de Hesse depuis des années. Elle était responsable de la rédaction des lignes directrices sur la thrombose veineuse et l'embolie pulmonaire.

Sources de ce guide:

1. Nouveaux anticoagulants dans le traitement de la fibrillation auriculaire, formation continue de l'AKdÄ en coopération avec l'ÄK Sachsen et le KV Sachsen, à partir d'octobre 2013. En ligne: https://www.akdae.de/Fortbildung/Vortraege/TS / 2013 / Neue- Anticoagulants.pdf (consulté le 15 avril 2019)

2. Société allemande d'angiologie - Société de médecine vasculaire e.V .: Maladies artérielles.
En ligne: https://www.dga-gefaessmedizin.de/patienten/arterielle- Krankungen.html (consulté le 15 avril 2019)

3. Information des patients du Centre universitaire de cardiologie de Fribourg, Bad Krozingen sur l'anticoagulation. Statut: mai 2012. En ligne: https://www.herzzentrum.de/fileadmin/mediapool/08_lösungen/pdf/piz_gerinnungshemmung-fact-sheet.pdf
(Consulté le 15 avril 2019)

4. Gawaz M, Geisler T, mettent à jour les inhibiteurs plaquettaires oraux. Dans: Kardiologie 2012, 6: 195-209. En ligne: https: //leitlinien.dgk.org/files/2012_Positionspapier_Orale_Plaettchenhemmer.pdf (consulté le 15 avril 2019)

5. Lignes directrices de la Société allemande d'angiologie: diagnostic et traitement de la thrombose veineuse et de l'embolie pulmonaire. Registre des directives de l'AWMF n ° 065/002. En ligne (version de poche): https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-002k_S2k_VTE_Venenthrombose-Lungenembolie_2017-04.pdf
(Consulté le 15 avril 2019)

6. Altiok E, Marx N: anticoagulation orale. Deutsches Ärzteblatt, vol. 115, numéro 46, 16 novembre 2018, 776-83. DOI: 10.3238 / arztebl.2018.0776

Note importante:
Cet article est fourni à titre indicatif uniquement et n'est pas destiné à être utilisé pour l'autodiagnostic ou l'auto-traitement. Il ne peut pas se substituer à une visite chez le médecin. Malheureusement, nos experts ne peuvent pas répondre à des questions individuelles.

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